Combatir la oxidación del tejido neuronal
El progresivo envejecimiento de la población mundial está provocando que la enfermedad de Alzheimer y otras demencias comiencen a considerarse epidemias. Así por ejemplo, recientemente el gobierno australiano ha incluido la demencia como una prioridad sanitaria nacional.
Por su parte, las estimaciones de la Alzheimer’s Disease International en 2009 apuntaban a que 36 millones de personas en todo el mundo sufrían alguna de estas enfermedades, número que se duplicará cada veinte años, de forma proporcional al envejecimiento de la población adulta. Así, este organismo calcula que para 2030 habrá 66 millones de enfermos a nivel mundial. En España, la cifra de pacientes por el mal de Alzheimer sobrepasa ya el medio millón.
Ante una cantidad tan ingente de afectados, los esfuerzos de la medicina se centran en encontrar una solución a estas enfermedades neurodegenerativas. Concretamente, el origen del mal de Alzheimer se encuentra en el progresivo deterioro neuronal, el cual deriva en la muerte de las células cerebrales. Por tanto, como señala el Dr. Toledano, del Instituto Cajal, la gravedad clínica de los casos dependerá de dos factores básicos: la cantidad de células muertas y el estado de degeneración de las que aún continúan vivas.
El problema de esta dolencia se basa en que, si bien el cerebro emplea de manera conjunta distintas zonas para la realización de las tareas cognitivas más complejas, como son el aprendizaje, el juicio o el cálculo, la enfermedad ataca por igual a todas las partes cerebrales, de modo que, aunque una función pudiera apoyarse en un área complementaria para llevarse a cabo, lo cierto es que se trataría de una zona que también estaría mermada por los efectos degenerativos de la enfermedad. Aún así, ha de señalarse que ni todas las regiones del cerebro comienzan su degeneración a la vez ni todas las neuronas de una zona concreta mueren al mismo tiempo.
En el caso del Alzheimer, las regiones que se alteran con mayor prontitud son los hipocampos (las partes del cerebro encargadas del procesamiento de información compleja, como la orientación espacial, así como de la memoria a corto y largo plazo), de ahí que los primeros síntomas sean los trastornos de la memoria. Así pues, el Alzheimer ataca a las neuronas, células que poseen dos desventajas respecto a otros tipos de células. Primeramente, no pueden dividirse para originar neuronas jóvenes, como ocurre en los casos de la piel o el hígado, por ejemplo. En segundo lugar, disponen de escasa capacidad para sanar sus zonas dañadas y recuperar su total funcionalidad. En condiciones normales de funcionamiento, estos dos factores no suponen un obstáculo para las neuronas, pues cuentan con recursos como los cambios en sus funciones y su forma o mecanismos de neuroprotección que les permiten modificar las conexiones neuronales o dar una respuesta más eficiente ante los estímulos. Sin embargo, en situaciones extremas, como es el caso del mal de Alzheimer, la neurona se ve obligada a soportar una gran carga de trabajo, lo que conduce a un funcionamiento aberrante de la misma y, finalmente, a la muerte de la célula. En la actualidad, los avances en la investigación buscan técnicas para combatir la muerte neuronal y que se pueden clasificar en tres vías de actuación: prevención, recuperación y sustitución.
Actualmente, se trabaja para desarrollar fármacos que, efectivamente, combatan la oxidación de las neuronas. A este respecto, en un estudio llevado a cabo por el Instituto Karolinska en Suecia este mismo año, se ha probado una vacuna en ensayos con humanos por la que el 80% de los voluntarios desarrollaron sus propios anticuerpos, que los protegían de los efectos adversos de la proteína beta-amiloide. La segunda de las opciones, la recuperación, contempla como objetivo tratar aquellas neuronas que ya han comenzado el proceso degenerativo.
El propio organismo genera una serie de sustancias, conocidas como factores neurotróficos, que contribuyen a restaurar aquellas células cerebrales dañadas. Son sustancias que no se precisan en cantidades ingentes, pero que sin embargo, deben estar presentes continuamente para nutrir a las neuronas. En el caso de padecer Alzheimer, se produce una reducción de estas sustancias, lo que acelera la muerte celular. Así pues, la investigación se esfuerza en crear estas sustancias artificialmente y encontrar el modo de administrarlas a los pacientes. Al tratarse de proteínas, el problema de los neuroprotectores se basa en que se destruyen al administrarse por vía oral o, si se inyectan, son incapaces de pasar de la sangre al cerebro. Las alternativas que se barajan para conseguir administrar estas importantes sustancias pretenden bien producir sustancias análogas que no se destruyan al aplicarse por medios habituales, bien crear una vía de inyección continuada del mismo modo que se hace, por ejemplo, con las bombas de insulina o bien la implantación en el cerebro ya sea de células o de genes productores de neuroprotectores.
Según el estudio de Fuentes y Slachevsky, el empleo de los inhibidores de colinesterasas (AChEI) a nivel del espacio sináptico, esto es, el espacio entre las terminaciones de las neuronas, es en la actualidad el tratamiento más aceptado y que mejores resultados ofrece. La tacrina es el medicamento que abrió el camino en el uso de estos inhibidores, sin embargo, actualmente se encuentra en desuso debido a que debe administrarse cada 6 horas, su metabolización se realiza exclusivamente a través del hígado y produce daños gastrointestinales, de modo que sólo se emplea en aquellos pacientes que no toleran los nuevos AChEI.
El donepezilo y la rivastigmina encabezan la segunda generación de inhibidores de colinesterasas, los cuales se aplican en pacientes con dolencias leves a moderadas. El último medicamento aprobado hasta la fecha en materia de inhibidores es la galantamina. Las estimaciones señalan que entre el 40 y el 50% de los pacientes tratados con estos fármacos presentan una mejoría notable. La aplicación de estos medicamentos no sólo produce beneficios a nivel de salud, sino también económicos. Así, se calcula que el tratamiento del Alzheimer con inhibidores de colinesterasas durante tres años se traduce en un ahorro de 1.200 euros aproximadamente por cada paciente La tercera vía contemplada por la investigación es la sustitución de las neuronas muertas para, así, reconstruir los circuitos afectados por la falta de células. Esta opción se apoya en el reciente descubrimiento de que en el cerebro ya adulto existen células madre o embrionarias indiferenciadas, es decir, que pueden dar lugar a cualquier tipo de célula humana y que por tanto pueden desarrollarse en neuronas.
Fuente: laredinformacion.es
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