Demencia, ¿Interacción toxica en las neuronas?

Investigadores descubren interacción tóxica en las neuronas, que conduce a la demencia.

Un grupo de investigadores de la Clínica Mayo de Jacksonville, descubrió un proceso tóxico celular mediante el cual una proteína que mantiene la salud de las neuronas se vuelve deficiente y puede conducir a la demencia.

Este hallazgo arroja una nueva luz acerca de la relación entre los culpables implicados en dos enfermedades neurológicas devastadoras: la Demencia Frontotemporal y la Esclerosis Lateral Amiotrófica, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig. No existe cura para la Demencia Frontotemporal, un trastorno que afecta a la personalidad, la conducta y el lenguaje, y sólo es superada por la enfermedad de Alzheimer como la forma más común de demencia de inicio temprano. Aunque se ha dedicado mucha investigación a comprender el papel de cada proteína defectuosa en estas enfermedades, el equipo de la Clínica Mayo tomó un nuevo enfoque para examinar la interacción entre el TDP-43, una proteína que regula el ácido ribonucleico mensajero (ARNm) — moléculas biológicas que llevan la información de los genes y son utilizados por la células para guiar la síntesis de proteínas — y sortilin, que regula la proteína progranulina.

“Hemos tratado de investigar cómo TDP-43 regula los niveles de la proteína progranulina, dado que los niveles extremos de progranulina en cada extremo del espectro, demasiado bajo o demasiado alto, respectivamente, puede conducir a la neurodegeneración o el cáncer”, dice la investigadora principal del estudio, Mercedes Prudencio, Ph.D., y neurocientífica del campus de la Clínica Mayo en Florida. Los neurocientíficos encontraron que la falta de proteína TDP-43, ampliamente implicada en la Demencia Frontotemporal y la Esclerosis Lateral Amiotrófica, conduce a niveles elevados de sortilin defectuoso ARNm. Este equipo de investigación es el primero en identificar niveles significativamente elevados de sortilin defectuoso ARNm en tejido de la autopsia del cerebro humano, de casos con Demencia Frontotemporal/TDP, el subtipo más común de la enfermedad. “Encontramos que una falta de TDP-43 interrumpe el proceso celular llamado ARNm de empalme que precede a la síntesis de proteínas, lo que resulta en la generación de una proteína sortilin defectuosa”, afirma la doctora Prudencio. “Más importante, sortilin defectuoso se une a progranulina y como consecuencia priva a las neuronas de los efectos protectores de la progranulina que evita la muerte celular asociada con la enfermedad”.

Fuente: www.bussinescol.com