MADRID-. En los últimos años, los expertos han recopilado una gran cantidad de información acerca de la génesis del mal de Alzheimer, el tipo de demencia más frecuente. A pesar de los avances, los únicos tratamientos disponibles hoy en día para los 30 millones de personas que lo padecen son sintomáticos, es decir, no interfieren en el curso de la enfermedad.
El Alzheimer se caracteriza por un acúmulo de proteínas en el cerebro que con el tiempo provoca la degeneración neurológica. La más conocida de estas moléculas es la beta amiloide, que se forma en el cerebro gracias a la acción de varias enzimas que van acortando la cadena proteica de su precursor hasta obtener la forma activa definitiva. Una vez descubiertas estas enzimas, los expertos tenían la esperanza de que los fármacos capaces de inhibirlas fueran un buen tratamiento contra el Alzheimer. Sin embargo, comprobaron que al bloquear su actividad se alteraban otras funciones cerebrales. Esta toxicidad impedía su uso clínico.
En un artículo publicado en ‘Science Translational Medicine’, un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) ha dado una vuelta de tuerca a esta estrategia terapéutica. Mediante la creación de ratones genéticamente modificados para que la expresión de beta y gamma secretasa –las enzimas que fabrican la proteína beta amiloide– fuera moderadamente inferior a lo normal comprobaron que la formación de placas amiloideas se reducía sin la aparición de los efectos adversos previamente observados.
Además, los roedores, que también habían sido alterados para que la beta amiloide se acumulara más rápido de lo normal, mostraron mejoras en la memoria y la capacidad de aprendizaje frente a aquellos que tenían una actividad normal de estas enzimas. «El hecho de que estos ratones tuvieran una esperanza de vida normal y no mostraran anomalías patológicas o del comportamiento refuerza la idea de que la modesta manipulación de la gamma y beta secretasa podría ser una estrategia terapéutica efectiva y segura para atenuar la acumulación de beta amiloide en pacientes con Alzheimer», concluye el trabajo.
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