Rodolfo Llinás Riascos, MD, Ph. D. es un médico neurofisiólogo nacido en Bogotá (Colombia) en 1934.
Se graduó como médico cirujano de la Pontificia Universidad Javeriana. Actualmente es catedrático de neurociencia en la escuela de medicina de la Universidad de Nueva York en la que es además director del departamento de Physiology & Neuroscience en la escuela de medicina de la Universidad de Nueva York, y desempeñando la cátedra «Thomas y Suzanne Murphy» en el centro médico de la Universidad de Nueva York.
Rodolfo Llinás, experto de la neurociencia y la neurofisiología imagen: eltiempo.com / Milton Díaz / CEET |
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«El Doctor Llinás con sus colaboradores siguen investigando la enfermedad del Alzheimer. Esta vez han encontrado el mecanismos por los que la proteina Tau afecta a las neuronas y ¡¡¡¡ han encontrado un agente que podria usarse como medicamento para prevenir la enfermedad!!!»
Titular que enlazan con el siguiente artículo (en inglés)
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«Filamentous tau inclusions are hallmarks of Alzheimer’s disease and related neurodegenerative tauopathies, but the molecular mechanisms involved in tau-mediated changes in neuronal function and their possible effects on synaptic transmission are unknown. We have evaluated the effects of human tau protein injected directly into the presynaptic terminal axon of the squid giant synapse, which affords functional, structural, and biochemical analysis of its action on the synaptic release process. Indeed, we have found that at physiological concentration recombinant human tau (h-tau42) becomes phosphorylated, produces a rapid synaptic transmission block, and induces the formation of clusters of aggregated synaptic vesicles in the vicinity of the active zone. Presynaptic voltage clamp recordings demonstrate that h-tau42 does not modify the presynaptic calcium current amplitude or kinetics. Analysis of synaptic noise at the post-synaptic axon following presynaptic h-tau42 microinjection revealed an initial phase of increase spontaneous transmitter release followed by a marked reduction in noise. Finally, systemic administration of T-817MA, a proposed neuro-protective agent, rescued tau-induced synaptic abnormalities. Our results show novel mechanisms of h-tau42 mediated synaptic transmission failure and identify a potential therapeutic agent to treat tau-related neurotoxicity.»
Y a continuación la entrevista ofrecida a Darío Restrepo respecto a esta noticia
«El Alzheimer es una degeneración sumamente grave. Las células no se mueren; son las conexiones las que se retraen», afirma el científico.
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