Investigadores de La Jolla en California han desvelado el papel clave de la proteína AMPK en el deterioro de las conexiones nerviosas. Este proceso es el responsable de la pérdida progresiva de memoria característica de la enfermedad de Alzhéimer.
Por qué se produce daño cerebral en pacientes con alzhéimer
El mal de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por un progresivo deterioro cognitivo, problemas de demencia senil y pérdida de memoria. Aunque los primeros síntomas fueron descritos por Emil Kraepelin, no sería hasta 1906 cuando Alois Alzheimer definiera exactamente en qué consistía esta enfermedad. Y a pesar de que ha pasado más de un siglo desde aquel descubrimiento médico, hasta el día de hoy no se conocía la razón por la que se produce el daño cerebral en pacientes con alzhéimer.
«Hands» by Heinz-Eberhard Boden
Aunque esta enfermedad puede aparecer de forma temprana (antes de los sesenta años), lo más frecuente es que se manifieste en personas más mayores. Y a pesar de la importancia del mal de Alzheimer, y las consecuencias personales y familiares que arrastra consigo esta enfermedad, aún no están claras cuáles son sus causas, ni varios de los problemas que origina a nivel cerebral.
Sin embargo, las cosas podrían estar empezando a cambiar. Una investigación publicada en Neuron por científicos del Scripps Research Institute de California podría dar las claves de uno de los graves problemas asociados a esta enfermedad: por qué se produce daño cerebral en pacientes con alzhéimer.
Al parecer este problema podría estar relacionado con una proteína, a la que conocemos por AMPK (ya que su nombre es realmente complicado: quinasa activa por monofosfato de adenina). Lo que hicieron los científicos norteamericanos para comprobar si efectivamente es la responsable del daño cerebral en pacientes con alzhéimer fue bloquear su producción en ratones, un modelo animal muy utilizado para investigar esta enfermedad.
Lo que vieron fue que al impedir que esta proteína se activara en estos ratones, las neuronas quedaban protegidas de alguna manera y no ocurría la pérdida de conexiones nerviosas (más conocidas como sinapsis). Esto sería un primer paso para evitar el daño cerebral en pacientes con alzhéimer. Esta investigación se ha realizado solo en roedores, y habría que comprobar si en los seres humanos ocurre de la misma forma, o por contra, hay más proteínas implicadas en este proceso de pérdida de sinapsis, que conduce a las primeras etapas de pérdida progresiva de memoria en pacientes con alzhéimer.
Conseguir nuevas terapias para la enfermedad de Alzhéimer podría ser uno de los impactos futuros de la investigación de los californianos. La estrecha relación de la AMPK con otros factores asociados con este síndrome (como la formación de las placas amiloides en las neuronas), o su relación con otros procesos celulares, podrían ser nuevas pistas para luchar en el futuro contra este daño cerebral en pacientes con alzhéimer. Sin duda, una esperanza que nos brinda de nuevo la investigación básica y que quizá en unos años se vea reflejada en nuevos fármacos para los individuos afectados.
POR ANGELA BERNARDO
11 DE ABRIL DE 2013
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