Se cree que el gen tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha mostrado que participa en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo foco de tratamientos en investigación.
Trabajan en células madre para desarrollar terapias contra Alzheimer y Parkinson
La mayoría de los casos de enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer no están causados por mutaciones genéticas identificables, por lo que no existen modelos experimentales fiables que reproduzcan la enfermedad, según ha señalado el CIMA en un comunicado.
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Alzheimer y Diabetes, ¿Una sola enfermedad?
“El exceso de insulina reduce la capacidad del cerebro para eliminar las amiloides. Este estudio demostró que las placas se forman porque son una causa y no una consecuencia de los eventos que producen el deterioro cognitivo en la diabetes”, explicó McNay a SEMANA.
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Nuevos estudios sobre la cafeína y la posibilidad de proteger contra el alzhéimer
Un elemento aún no identificado presente en el café y que interactúa con la cafeína podría convertirse en un buen protector frente a la enfermedad de Alzheimer y demostrar que el consumo diario de café podría ser una buena forma de prevenir el desarrollo de esta enfermedad. Aunque en un modelo animal de Alzheimer, ratones, […]
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Existirían al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la enfermedad de Alzheimer
Mediante resonancia magnética y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de β-amiloide en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular. Comprobaron que existen al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la EA. β-Amiloide (Aβ)
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«Hallan un nuevo tipo de neuroedegeneración que imita al Alzheimer»
«Las proporciones de resultados anormales son muy parecidas a la del Estudio sobre Envejecimiento de la Clínica Mayo que incluyó a una muestra poblacional en la que el 29% de los participantes cognitivamente sanos tenía un biomarcador anormal y el 8% tenía más de un resultado anormal», señalan los autores. Diecinueve participantes con al menos un biomarcador anormal (26& de la muestra) carecían de una acumulación de placas de beta amiloide, según se pudo comprobar con imágenes por PET. Los participantes con más de un biomarcador anormal eran más propensos a tener mayores volúmenes de lesiones de la sustancia blanca (LSB) cerebral.
