Alzheimer podría ser similar a la de las vacas locas
En mi opinión, la enfermedad de Alzheimer es una de las peores que un individuo puede sufrir, porque a medida que progresa, el individuo retrocede. Los pacientes de esta terrible enfermedad cerebral degenerativa, por el momento incurable, van perdiendo poco a poco todo aquello que mantiene la identidad y la personalidad de los seres humanos: los recuerdos, las capacidades mentales y cognitivas, y probablemente, y es quizá lo más terrible, hasta la capacidad de sentir emociones. La vida sin emociones es, de hecho, la muerte.
Actualmente unos 30 millones de personas sufren la enfermedad de Alzheimer en el mundo, número que se estima doblará para el año 2050. Los países más envejecidos para entonces, entre los que se encontrará el nuestro, sufrirán de forma más intensa en su población los efectos de esta enfermedad. Es necesario, por tanto, conocer mejor las causas que la producen para poder desarrollar tratamientos eficaces que, cuando menos, detengan su progresión, si no pueden eliminarla.
El estudio de las causas de la enfermedad de Alzheimer ha sido un vibrante tema de investigación biomédica en las últimas dos décadas.
Sobre él los científicos han desarrollado varias teorías que cuentan con evidencias sólidas. Una de ellas mantiene que la causante de esta enfermedad es la llamada proteína beta-amiloide. Esta proteína se encuentra presente en las neuronas normales, pero por razones aún no completamente claras, en algunos casos se modifica y se agrega entre sí, formando placas proteicas insolubles que dañan a las conexiones sinápticas entre las neuronas y pueden llegar a matar a estas últimas.
Otra teoría que cuenta también con evidencia sólida involucra a otra proteína en el desarrollo de esta enfermedad. En este caso se trata de la proteína llamada tau. Esta proteína, de nuevo, es una proteína normal de las neuronas, que participa en el control del transporte de nutrientes desde el cuerpo de la neurona hasta las prolongaciones sinápticas. Igualmente, por razones aún no claras, la proteína tau puede modificarse, lo cual causa su agregación y formación de microfibrillas insolubles que desorganizan este mecanismo de transporte y acaban por matar a las neuronas. Así pues, tanto la proteína beta-amiloide como la proteína tau anómalas podrían causar Alzheimer.
Alzheimer “vacas locas”
La formación de estas placas y microfibras por agregación proteica sugirió a más de un investigador que quizá la enfermedad de Alzheimer fuera similar en su origen y evolución a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob más conocida por el nombre de enfermedad de las vacas locas.
Recordemos que esta enfermedad, caracterizada por la degeneración cerebral y la formación de “huecos” en el cerebro que le dan un aspecto de esponja, está causada por una anomalía en la proteína denominada PrP. Como la proteína beta-amiloide, o la proteína tau, la proteína PrP es una proteína normal de nuestras neuronas y de las neuronas de otros animales. Sin embargo, si se produce una determinada mutación en el gen que la produce, la cadena de aminoácidos que la forma se pliega en el espacio de manera errónea. Este plegamiento anómalo tiene la propiedad de ser contagioso, es decir, que cuando una proteína PrP está mal plegada, induce a las demás a plegarse también erróneamente, incluso, y esto es lo más importante y curioso, si éstas son proteínas normales. Es decir, la mutación del gen PrP en una sola neurona puede hacer que las proteínas PrP de las neuronas vecinas, aunque no hayan mutado en éstas células, se comporten también como proteínas anómalas. Es una especie de mutación contagiosa, no para los genes, pero sí para las proteínas, que, en el caso de la PrP, puede transmitirse incluso por la alimentación, ya que la PrP mutada no puede ser destruida por las enzimas digestivas.
Dada la analogía entre las causas de la enfermedad de las vacas locas y las de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han estudiado si acaso el mecanismo de progresión de esta última enfermedad no podría ser similar al encontrado en la primera. Ya desde el año 2000 un grupo de investigadores encontró que la inyección de extractos cerebrales de personas muertas por Alzheimer en cerebros de ratones de laboratorio podía causar la aparición de placas beta-amiloides en estos animales. Sin embargo, por alguna razón, estos estudios no causaron alarma, ni levantaron particular atención en la comunidad científica.
Buenas noticias
Afortunadamente, un estudio reciente, publicado en la revista Nature Cell Biology el pasado mes de julio, viene al rescate de este “olvido”, propio de la enfermedad de Alzheimer, curiosamente. En este caso, los investigadores han inyectado en el cerebro de ratones normales de laboratorio la proteína tau mutada, capaz de general la enfermedad de Alzheimer en una raza de ratones que posee esta mutación. Y bien, los ratones normales, que, repito, no tienen mutada esta proteína, desarrollan también la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, y afortunadamente, este contagio no se produce por vía alimenticia, lo cual es, en principio, garantía de que no sufriremos la enfermedad de las “vacas olvidadizas”, o como se diera en llamar la enfermedad equivalente.
Aunque estos descubrimientos pueden parecer malas noticias, en realidad no lo son. Si el Alzheimer se produce por contagio a las proteínas normales de una proteína anómala quizá sea posible inventar estrategias para evitar ese contagio, como se pueden evitar los contagios de otras enfermedades. Esto es siempre más fácil que arreglar un defecto en el genoma de nuestras células, por ejemplo. Los investigadores se encuentran ya estudiando en ratones de laboratorio si anticuerpos contra las proteínas tau o beta amilode son capaces de impedir, o al menos retrasar, el desarrollo de la enfermedad. De tener éxito, estos estudios abrirían la puerta a la generación de una vacuna contra el Alzheimer, la cual podría reducir significativamente la incidencia de esta enfermedad en nuestras envejecidas poblaciones.
Ayúdanos a mejorar…Escribe aquí tu comentario!