El tratamiento apunta a disminuir controladamente dos enzimas que produce el organismo humano
Un «coctel» de fármacos inhibidores pueden resultar en un tratamiento exitoso para la enfermedad de Alzheimer, según reporta un nuevo estudio científico realizado en Estados Unidos empleando ratones.
Se piensa que esta terapia de combinación, la cual está dirigida hacia dos enzimas específicas simultáneamente, es más segura y más efectiva que los tratamientos actuales que están ebfocados únicamente a una de estas enzimas.
El Mal de Alzheimer es una enfermedad progresiva y mortal del cerebro que afecta a un estimado de 30 millones de personas alrededor del mundo.
La enfermedad destruye las células del cerebro, provocando pérdida de la memoria y serios problemas mentales y de comportamiento. Sin cura, el Alzheimer es actualmente una importante causa de muerte en numerosos países.
TEORIA
La principal teoría explicando la causa del Alzheimer cree que se debe a la acumulación de la proteína tóxica beta-amiloide, llamada placa amiloide.
Estudios previos han mostrado que la producción de placa amiloide se previene o es reducida en los cerebros de los ratones cuando una de las dos enzimas, beta-secretasa o gamma-secretasa es inhibida.
Sin embargo, se ha descubierto que la sobre-inhibición de estas enzimas produce efectos secundarios peligrosos. Por ejemplo, inhibir demasiado a la beta-secretasa afecta la función de los nervios y causa síntomas tipo esquizofrenia en ratones.
De la misma manera, inhibir demasiado a la gamma-secretasa conlleva a una variedad de anormalidades, incluyendo defectos en el desarrollo, tumores en la piel y una duración de vida más corta.
En el nuevo estudio, los investigadores desarrollaron un «coctel» de inhibidores en maduros, tipo Alzheimer que moderadamente inhibió tanto a la enzima beta-secretasa como a la gamma-secretasa.
Esta técnica pareció funcionar mano con mano para reducir la producción de placa amiloide en los cerebros de los ratones sin los efectos secundarios adversos.
Pruebas clínicas poniendo a prueba la eficacia de esta terapia de combinación en pacientes con Alzheimer están en el horizonte.
PROTEINA
Por otra parte, el biólogo peruano Edward Málaga-Trillo, quien trabaja en Alemania, señaló haber dado un paso importante hacia la comprensión y eventual cura de males neurodegenerativos como los del Alzheimer y el Parkinson, tras descubrir la función de una proteína que abunda en humanos y animales.
Por más de 20 años los científicos han sabido que una proteína normal del cerebro puede volverse dañina y causar enfermedades mortales como el mal de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) que equivale en los humanos al mal de las vacas locas, o encefalopatía espongiforme bovina (EEB).
Este descubrimiento le valió a Stanley Prusiner el premio Nobel de Medicina 1997.
Lo que hasta ahora no se había podido explicar es por qué el cerebro produce cantidades tan altas de este compuesto, llamado proteína de prión (PrP).
El Dr. Edward Málaga-Trillo detalló que al frente de un equipo de científicos en la Universidad alemana de Konstanz descubrió que la PrP tiene un rol beneficioso para el organismo y que cumple un papel fundamental en la comunicación celular.
El estudio del peruano ha sido publicado en la prestigiosa revista PLoS Biology, editada en Estados Unidos y de difusión mundial.
«Hemos descubierto que bajo condiciones normales, la proteína de prión tiene la función de servir como un pegamento que permite a las células mantenerse en contacto. En el cerebro, este proceso es fundamental para que las neuronas se comuniquen entre ellas y hagan posible actividades tan elementales como pensar, recordar, o caminar», explicó el biólogo.
«Nuestro descubrimiento implica que al transformarse la PrP, pierde su función benigna. Esto desencadenaría la muerte de las neuronas cerebrales, provocando los males neurodegenerativos conocidos», añadió.
ESPERANZAS
La influyente revista científica The New Scientist, que se edita en Inglaterra, destacó que el hallazgo del neurobiólogo peruano aclara un misterio que «había confundido a los científicos por mucho tiempo» y «suscita esperanzas para el desarrollo de nuevos fármacos».
Málaga-Trillo admitió que con su hallazgo «aparecen nuevas posibilidades de buscar un medicamento, una droga que ataque ese proceso que causa la muerte neuronal».
«Ahora tenemos una idea más clara de hacia dónde ir; antes los indicios eran muy confusos», dijo al subrayar que su descubrimiento podría ser clave para tratar males neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson.
«Cada uno de estos males posee características muy propias, pero lo que tienen en común es la manera progresiva en que las neuronas se mueren. Por ejemplo -continuó- hace pocas semanas investigadores en Estados Unidos encontraron conexiones entre la PrP y el Alzheimer. Es decir, se está haciendo evidente que enfermedades aparentemente distintas podrían tener causas comunes. Estos indicios permiten una visión más global del problema», comentó.
eldia.com.ar
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