Bapineuzumab

LONDRES (Reuters) – Una nueva tecnología por imágenes sugiere que un fármaco experimental para el Alzheimer reduce un cúmulo de placa en el cerebro en un 25 por ciento, aumentando las expectativas en torno de una medicina que tuvo resultados decepcionantes en ensayos clínicos hace dos años.

El producto Bapineuzumab, que es desarrollado por Pfizer Inc, el laboratorio irlandés Elan Corp y Johnson & Johnson, tiene un gran potencial innovador porque podría ser el primer fármaco en tratar la causa subyacente de la enfermedad cerebral degenerativa.

Sin embargo, la confianza de los inversores en el medicamento sufrió un fuerte revés en julio del 2008 cuando fracasó en la etapa intermedia de un ensayo clínico y provocó hinchazón cerebral en altas dosis.

El nuevo estudio, que sólo involucró a 28 pacientes, es un estímulo adicional.

«Demostró que el fármaco tiene un efecto en el sello patológico de la enfermedad del Alzheimer», dijo a Reuters Juha Rinne, de la Universidad de Turku, en Finlandia, y líder del estudio.

Rinne y su equipo usaron una nueva sustancia de imágenes llamada compuesto B Pittsburgh, que se pega en áreas del cerebro donde hay una gran cantidad de placa beta amiloidea.

Luego de 78 semanas encontraron que, en los pacientes que tomaban bapineuzumab, la placa se reducía en un 25 por ciento en comparación con aquellos que usaron un placebo. El efecto fue similar con tres dosis diferentes, reportaron en la revista Lancet Neurology.

En general, el tratamiento fue bien tolerado, aunque dos pacientes con las mayores dosis sufrieron hinchazones cerebrales pasajeras.

En un comentario sobre los resultados, Sam Gandy, de la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York, dijo que era demasiado pronto para declarar que existen fármacos efectivos para modificar la enfermedad, pero que la capacidad de medir la placa en sujetos vivos era «un gran paso hacia adelante».

Los expertos no coinciden en cuál es la causa principal del Alzheimer y, por ende, en la mejor manera de tratarla.

Los fármacos más avanzados, como el bapineuzumab, se centraron en remover los cúmulos de placas amiloideas, que se cree evitan que las células cerebrales funcionen correctamente. Pero una escuela rival atribuye la enfermedad a enredos causados por una generación anormal de la proteína tau.

El estudio con imágenes de Rinne fue financiado por Elan y Wyeth, que ahora es parte de Pfizer.

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