El VII Simposio Internacional «Avances en la Enfermedad de Alzheimer” incluye nueve sesiones informativas donde se darán a conocer algunas de las líneas de investigación, tanto en el ámbito básico como en el clínico, que actualmente se encuentran en desarrollo entre las que figuran:
– Diagnóstico temprano y diferencial mediante marcadores nanomagnéticos para resonancia magnética (RM)
– Restaurar las conexiones neuronales: una nueva estrategia en la EA
Restaurar las conexiones neuronales: una nueva estrategia en la EA
La pérdida de sinapsis (conexiones neuronales) es una causa principal del déficit de memoria asociado a muchas demencias, incluida la EA. Con frecuencia, el deterioro cognitivo es anterior a la aparición de los característicos marcadores morfopatológicos. El hipocampo, asociado a la memoria y al aprendizaje, es una de las zonas más afectadas en la EA, aunque en la corteza entorrinal, vinculada a la percepción olfativa, también se han encontrado pérdidas de sinapsis. Esta anosmia podría ser un marcador para medir la progresión de la EA.
La estimulación de la vía de señalización PI13K/AKT regula procesos de la fisiología neuronal como la supervivencia celular y la transmisión sináptica. Varios trabajos realizados por el equipo que lidera el doctor Alberto Ferrús han demostrado que también es sinaptogénica y han generado una nueva versión del péptido activador PI3K. Los resultados en ratas demuestran que la sobreactivación de éste aumenta tanto la densidad sináptica como la de espinas dendríticas y es capaz de modelar la transmisión sináptica. Además, han desarrollado en la mosca Drosophila los efectos celulares de herramientas genéticas que reproducen las formas patológicas de la proteína APP.
Este proyecto aporta una nueva aproximación a la restauración sináptica. Las investigaciones se centran en aprovechar esta sinergia entre Drosophila y rata/ratón para estudiar los cambios en el número de sinapsis que puede causar la activación de la vía PI3K/AKT/GSK3 en el bulbo olfatorio de animales que reproducen condiciones patológicas, debido al péptido beta-amiloide.
IP: Dr. Alberto Ferrús, Instituto Cajal. «Restauración sináptica: una nueva estrategia en la enfermedad de Alzheimer«.
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