El investigador Raùl Mena Lòpez, del Departamento de Fisiologìa, Biofìsica y Neurociencias del Cinvestav, informò que existe un nuevo enfoque para tratar la enfermedad del Alzheimer y replantea las opciones terapèuticas para combatirlo.
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| Raúl Mena López :: Investigador |
Contrario a lo que se creìa, explicò, la formaciòn de marañas neurofibrilares en el cerebro de los pacientes con esa enfermedad no se asocia con un deterioro cognoscitivo de la persona, sino que son alteraciones a nivel celular que constituyen un mecanismo de protecciòn de las neuronas y les permiten prolongar su vida.
Este hallazgo se realizò mediante el anàlisis sistemàtico del estudio neuropatològico de los cerebros que se mantiene en custodia en el Banco de Cerebros del Centro de Investigaciòn y de Estudios Avanzados (Cinvestav) y abre otras posibilidades para tratar ese mal.
Mena Lòpez precisò que hasta ahora se habìa sugerido que la formaciòn de las marañas neurofibrilares y que la fosforilaciòn de la proteìna tau son eventos dañinos en la vida de la cèlula neuronal, en los casos de Alzheimer.
La tau es una proteìna que està asociada a los microtùbulos, que dan y mantienen la forma celular, y en situaciones normales los estabilizan; a su vez la fosforilaciòn es la uniòn de un grupo fosfato a una molècula biològica.
«El nuevo concepto propuesto es que tanto la formaciòn de las marañas neurofibrilares, como la fosforilaciòn de la proteìna tau son mecanismos protectores de las neuronas para prolongar màs su funciòn y su vida», explicò Josè Luna Muñoz, miembro del equipo de investigaciòn que hace los estudios.
Los fàrmacos que se aplican como mètodo terapèutico para combatir el Alzheimer intentan detener la formaciòn las marañas y evitar la fosforilaciòn de la proteìna tau; en cambio, en primera instancia, el nuevo concepto propone no evitar la formaciòn de la maraña porque con ello la cèlula muere de inmediato.
Tampoco se debe evitar la fosforilaciòn, señalò, porque ambos eventos son el mecanismo de protecciòn de la neurona, en respuesta a la presencia de un fragmento de la proteìna tau de 92 a 95 aminoàcidos, llamado nùcleo mìnimo del filamento.
Hasta ahora se desconoce què genera o què puede truncar la proteìna tau en este pequeño fragmento, que es altamente tòxico para la neurona, detallò a travès de un comunicado.
Otros cientìficos han demostrado que la sobrexpresiòn de este fragmento pequeño de la proteìna tau en cultivos celulares induce a un suicidio de las cèlulas, proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis.
Si este mecanismo de muerte celular ocurriese en el cerebro de una persona con Alzheimer, el deterioro cognoscitivo y la demencia se presentarìa entre 24 y 78 horas.
Fuente | El Universal
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