Pruebas de imagen ayudan a identificar el Alzheimer en pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson
La demencia es una complicación frecuente de la enfermedad de Parkinson (EP), pero clínicamente es imposible distinguir la demencia provocada por el Párkinson, causada por un aumento de cuerpos de Lewy, de la enfermedad de Parkinson que coexiste con la enfermedad de Alzheimer (EA), ya que ambos poseen características similares.
Un equipo de científicos ha encontrado que pacientes con Párkinson y Alzheimer presentan una acumulación de placas amiloideas en el área estriada del cerebro mucho mayor que pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson.
Los resultados sugieren que algunas técnicas de imagen de desarrollo reciente pueden detectar las placas amiloideas en el área estriada de un cerebro vivo, y podrían utilizarse para distinguir la demencia provocada por el Párkinson, del Párkinson con Alzheimer. Sus conclusiones han sido publicadas en la revista Journal of Parkinson’s Disease del mes de Abril.
“Buscamos determinar si la presencia, la densidad, o el tipo de placas estriadas, puede predecir un diagnóstico clínico-patológico de enfermedad de Alzheimer en sujetos con enfermedad de Parkinson y demencia”, afirman los investigadores principales del estudio Thomas G. Beach, del Instituto de Investigación para la Salud Cerebral Banner Sun, y Charles H. Adler, de la Clínica Mayo. La doctora Brittany Dugger, apunta que la habilidad para determinar la causa de demencia en pacientes con enfermedad de Parkinson, es un objetivo crucial para poder llevar a cabo futuros tratamientos.
Los investigadores realizaron autopsias en cerebros de sujetos ancianos que se habían prestado a participar en la investigación del Consorcio Arizona e Instituto de Investigación para la Salud Cerebral Banner Sun, y en el Programa de Donación de Cuerpos, un estudio clínico-patológico longitudinal sobre envejecimiento, demencia y parkinsonismo.
Evaluaron el cerebro de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson sin demencia (EPSD), enfermedad de Parkinson con demencia pero sin enfermedad de Alzheimer patológica (EPDSEA), y enfermedad de Parkinson con enfermedad de Alzheimer asociada (EPEA). Para poder hacer comparaciones, también se incluyó a sujetos de un estudio anterior con enfermedad de Alzheimer pero sin enfermedad de Parkinson (EA), así como a sujetos control sin demencia ni parkinsonismo (NC).
La densidad de las placas amiloideas fue evaluada en distintas áreas del cerebro, y puntuadas por los investigadores como: ninguna, escasa, moderada o frecuente. La puntuación se obtenía al considerar todos los tipos de placas tanto juntas- central, neurítica, y difusa-, como separadas, para placas centrales y neuríticas sin placas difusas.
Los investigadores encontraron que los casos de EA y EPEA tenían un córtex cerebral total mayor, y una mayor densidad de placas neuríticas en comparación con la EP, EP sin demencia, y con los sujetos control sin demencia ni parkinsonismo. En pacientes con EP la presencia de cualquier tipo de placas estriadas predecía el diagnóstico clínico-patológico de la EP con un 80% de sensibilidad y un 80% de especificidad. La presencia de placas en la corteza cerebral eran un 100% sensibles y solo un 48% específicas cuando se incluían la enfermedad de Parkinson sin demencia, la enfermedad de Parkinson con enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson con demencia; y solo un 55% específicas cuando se incluían únicamente los grupos de enfermedad de Parkinson con Alzheimer, y de enfermedad de Parkinson con demencia.
“Los resultados sugieren que, a través del uso de las imágenes amiloideas, la presencia de placas estriadas puede ayudar a distinguir, clínicamente, la enfermedad de Parkinson con demencia de la enfermedad de Parkinson que cursa con enfermedad de Alzheimer”, según añade el Dr. Beach. “Son necesarios estudios longitudinales antemorten – postmortem, para determinar si una señal de imagen del amiloide estriado puede servir como marcador específico y sensible de la enfermedad de Parkinson y de la enfermedad de Alzheimer, y de su severidad clínica”.
Publicado en | ‘Journal of Parkinson’s Disease’
Fuente | Medical News Today
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