Complejo Demencia Sida (CSD)

Juan Miguel Santamaria.Jefe de Servicio de la Unidad de Infecciosas. Hospital de Basurto. Bilbao. Bibliografía del autor en PUBMED

Encefalopatía por VIH y complejo sida-demencia (CSD), son sinónimos utilizados para indicar las alteraciones cognitivas, motoras y de conducta que pueden complicar el curso de la evolución de la infección por el VIH. El término trastorno cognitivo motor menor (TCMM) y CSD difieren en el grado de disfunción para las actividades diarias, que están conservadas en el TCMM y alteradas en el CSD. El CSD puede ser la primera manifestación de sida pero es más frecuente que aparezca en etapas más tardías de la infección, con cifras de CD4 por debajo de 200 mm3 y tras el diagnóstico de otras infecciones oportunistas (IO). La encefalopatía por VIH sigue siendo una patología relativamente frecuente: en España, el CSD es la enfermedad definitoria de sida en el 3,5-3,9% de los diagnósticos de sida, de una forma estable entre los años 1996 – 2.003. No disponemos de datos de incidencia y prevalencia global en nuestro país.

En la era del tratamiento antirretroviral de gran eficacia (Targa) se han producido diversos cambios en la incidencia, prevalencia, historia natural y características clínicas del CSD (tabla 1). Dada la mayor incidencia de TCMM, de formas paucisintomaticas o que permanecen estables con Targa y a que las manifestaciones clínicas de la enfermedad son difíciles de reconocer en la fase precoz o en las formas leves, se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con CD4 < 250 o con un nadir de CD4<150 mm3 antes de Targa.

Por otra parte en pacientes con más de 50 años, pueden incidir otras patologías más frecuentes a esa edad y que pueden confundir o sumarse a la encefalopatía por VIH y deben incluirse en el diagnóstico diferencial y excluirse como causa del déficit cognitivo (Tabla 2).El diagnóstico de la enfermedad se basa en criterios clínicos y en la exclusión de otras patologías . El Targa puede ser útil en el tratamiento de la encefalopatía por VIH, pero no existen ensayos clínicos concluyentes sobre como “guiar “el tratamiento en estos pacientes. Por otra parte, sustancias que actúan como “protectores” del daño celular tienen un impacto clínico moderado o nulo, por lo que es importante conocer el tratamiento sintomático. 

El VIH entra precozmente en el SNC e infecta la microglia y los macrófagos.Sin embargo la infección de estas células no es suficiente para producir el daño neuronal .Aunque hay acuerdo general en que el VIH no infecta a las neuronas, está en cuestión la causa primera del daño neuronal .Probablemente existan dos mecanismos no excluyentes : a) daño neuronal producido por proteínas del VIH ( Tat ,nef ,vpr ,gp120, gp41) y b) neurodegeneración por liberación de factores solubles . En la tabla III se exponen los diversos factores implicados La anatomía patológica desde el punto de vista macroscópico revela atrofia cortical y dilatación ventricular .Microscópicamente se caracteriza por nódulos microgliales con células gigantes multinucledas, astrocitosis reactiva extensa y palidez de la sustancia blanca. Las lesiones se localizan en estructuras profundas (incluido sustancia blanca hemisférica, ganglios basales y tálamo) concordantes con los signos de demencia subcortical.

La encefalopatía por VIH engloba trastornos cognitivos, motores y de la conducta. Se caracteriza por su comienzo insidioso y al igual que otras demencias subcorticales, por alteraciones cognitivas pero con alerta intacta. Estos lo diferencia de otras IO y tumores asociados al VIH en los que el comienzo suele ser más agudo ,y se acompañan de alteración de conciencia , cefalea o focalidad neurológica . Existen distintos sistemas clasificatorios de la enfermedad: El de la Organización Mundial de la Salud y la Academia Americana de Neurología es la más aceptada (tabla IV). Los distintos estadios de la enfermedad se especifican en la tabla V.

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