Terapeútica del deterioro cognitivo
en Enfermedad de Alzheimer
Este artículo lo firma C.A. Mangone y ha sido bajado de una red peer to peer (enlace para descargar completo abajo). Artículo que por su interés compartimos.
La Enfermedad de Alzheimer, (EA), por su prevalencia se está constituyendo en la “Epidemia del 3er Milenio”, por ello es un serio problema a nivel de salud pública dado el aumento de la expectativa de vida de la población en general.
Si bien el trastorno amnésico es el signo más frecuente de comienzo, no es el único, pudiendo ser el lenguaje o las habilidades práxicas también. Cualquiera sea la forma de inicio el compromiso de la capacidad cognitiva (memoria, lenguaje, juicio y razonamiento, gnosias y praxias) llega a ser total con trastornos conductuales y en sus actividades del diario vivir. Esto confina al paciente a una dependencia total.
Dado que se desconoce la etiología de la EA, es primordial conocer su fisiopatología para poder programar estrategias terapéuticas científicamente correctas. Las investigaciones sobre este particular se resumen en:
1) alteraciones neuroquímicas;
2) alteraciones neuropatológicas y de las proteínas citoesqueléticas;
3) alteraciones periféricas;
4) alteraciones en el mecanismo del calcio;
5) alteraciones neuroinmunológicas;
6) alteraciones toxoambientales como el aluminio
7) alteraciones genéticas.
La disfunción colinérgica dada por la atrofia de las células del núcleo basal de Meynert, se relaciona con el síndrome de desconexión córtico-subcortical, exteriorizándose por un severo cuadro hipomnésico. La disregulación de aminas biógenas centrales como la adrenalina, dopamina, no-radrenalina y serotonina se relacionan con el trastorno conductual observado en los pacientes. Las alteraciones glutamatérgicas y neuropeptidérgicas (somatostatina, vasopresina, oxitocina, neuropeptido Y, galanina, opiáceos etc.) se relacionan con la desconexión córtico-cortical y el síndrome afaso-apraxo-agnósico¹.
La falta de un diagnóstico clínico de certeza y/o de un marcador periférico sensible y específico, genera un error diagnóstico en un 15% de los casos. El cuadro clínico heterogéneo y las fluctuaciones diarias de sus manifestaciones hace que el diseño clínico-experimental para probar nuevas drogas sea problemático.
La variabilidad de respuesta terapéutica dada por subpoblaciones que no responden, pacientes con respuesta en U invertida según concentración de droga o grandes diferencias interindividuales en el efecto pico-dosis, pueden generar conclusiones sesgadas.
Es pues necesario el diseño de un protocolo experimental con instrumentos de medición sensibles y adaptados a la población en estudio, los que deberán estar validados y aplicados previamente en controles normales apareados por sexo, edad y nivel de instrucción. De esta manera se tendrá mayor precisión en la identificación del paciente como así también en el seguimiento del rango de deterioro. Es fundamental prefijar para cada droga los criterios de eficacia, como así también los de inclusión y exclusión de pacientes.
Particularmente nos manejamos con los criterios de EA probable, posible y definitiva²….
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