Nuevas evidencias relacionan el virus herpes y la enfermedad de alzheimer 

imagen :: CIBERNED

Investigadores españoles han encontrado una relación entre el virus Herpes Simplex de Tipo 1 (HSV-1) y la enfermedad de Alzheimer, después de que estudios recientes hayan apuntado a que agentes infecciosos podrían participar en el origen de dicha patología. 


Según informa la universidad Autónoma de madrid (UAM), el trabajo, publicado en ‘Journal of Neuroscience Research‘, presenta una serie de evidencias que relacionan la infección por este virus (comúnmente conocido por causar las «pupas labiales») con una de las marcas patológicas características de los cerebros de enfermos de Alzheimer: la fosforilación aberrante de la proteína tau. Los pacientes de la enfermedad de Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada. 


Esta última característica, la hiperfosforilación de tau, es un suceso temprano en el curso patológico que está asociado a una pérdida de función de la proteína y que eventualmente podría conducir a la muerte neuronal. El trabajo ha sido llevado a cabo en el laboratorio de los profesores Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido, en el Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa» (CBMSO) (centro mixto UAM-CSIC), y dirigido por el investigador Jesús Aldudo, del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). 


 La investigación demuestra que la infección con el virus HSV-1 tiene como consecuencia la acumulación progresiva de la proteína tau hiperfosforilada en el núcleo de células neuronales humanas y neuronas primarias de ratón. Además, los científicos constataron que tau fosforilado se localiza en la maquinaria donde tiene lugar la replicación del ADN viral, indicando un posible papel de esta proteína en la replicación del virus. Estudios con células que no expresan tau revelaron que esta proteína no es esencial para el crecimiento del virus. Sin embargo, la acumulación de tau fosforilado potencialmente neurotóxico podría desencadenar la muerte neuronal.