Investigadores estudian la capacidad de un fármaco para reducir el cúmulo de una proteína. Los autores advierten que esto no se ha traducido aún en ninguna mejora cognitiva
El último de una serie de experimentos que llevan a cabo en la Universidad de Washington (EEUU) desde hace años ha vuelto a confirmar que un popular antidepresivo puede jugar un papel en el cerebro de pacientes con Alzheimer. De momento, este preliminar trabajo ha mostrado que el fármaco es capaz de reducir la formación de placas de proteína beta amiloide, (β-amiloide-aβ) sin embargo los autores advierten con cautela que eso no se ha traducido aún en ninguna mejora cognitiva.
El trabajo tiene de momento más importancia a nivel de laboratorio que implicaciones para los pacientes con Alzheimer, por lo que sus autores advierten contra el uso sin control de antidepresivos en pacientes con este tipo de demencia senil.
El equipo de John Cirrito, especialista en Neurología, lleva años haciendo observaciones en ratones sobre la relación entre la serotonina (un neurotransmisor, cuyos niveles están reducidos en pacientes con depresión) y la proteína beta amiloide, el principal ‘ingrediente’ del cerebro de los pacientes con Alzheimer.
Hasta ahora habían trabajado con ratones jóvenes para demostrar que el uso de antidepresivos (que mantienen los niveles normales de serotonina en el cerebro) era capaz de bloquear la formación de las placa de proteína beta amiloide características del Alzheimer. En esta patología, estas proteínas se acumulan anómalamente en el cerebro, y hoy por hoy se consideran la principal causa del deterioro cognitivo y la pérdida de memoria característica de la enfermedad de Alzheimer.
En esta ocasión, en un trabajo en colaboración con la Universidad de Pennsylvania que publica la revista Science Traslational Medicine, Cirrito y su equipo han dado un paso más, probando los antidepresivos en ratones ancianos que ya presentaban placas cerebrales y también en un grupo de 23 humanos sanos (con edades entre los 18 y los 50 años).
En el caso de los animales, el uso de citalopram (un popular antidepresivo) logró frenar la formación de nuevas placas de proteína, aunque no tuvo ningún efecto en las places previamente existentes.
En el caso de los sujetos sanos, el fármaco antidepresivo se tradujo en una reducción del 38% de la concentración de proteína beta amiloide en su cerebro sano. Aunque como advierten los especialistas es demasiado pronto para extraer conclusiones sobre cómo se puede traducir esto en pacientes ya diagnosticados de Alzheimer.
“Estamos aún muy lejos de poder hacer una afirmación sobre el uso de los antidepresivos [inhibidores de la recaptación de la serotonina] en pacientes con enfermedad de Alzheimer”, reconoce otra de las investigadoras, Yvette Sheline; “pero sí es un excelente inicio para reducir los niveles de dicha proteína”.
Fuente: www.elmundo.es
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